单位：无忧文秘新学术部山东济南
脂溢性皮炎(seborrheicdermatitis，SD)和头皮屑过去被认为具有不同的发病机制，目前多数学者认为二者是同一病谱性疾病，只是严重程度不同，头皮屑属轻型脂溢性皮炎[1]。SD和头皮屑在成年人中发病率高达50%[2]，而确切发病机制尚不完全清楚，但在马拉色菌、脂质、免疫反应、皮肤屏障等方面的研究中都取得了一定进展。本文就目前SD的病因及发病机制的最新进展进行综述。
1 SD的临床表现
1.1 成人SD
SD好发于皮脂腺丰富的部位，如面部（87.7%）、头部（70.3%）、胸部（26.8%）、下肢（2.3%）、上肢（1.3%）[3]。在成年人中的发病率为2%～5%[4]。SD可出现炎症性和非炎症性临床表现。非炎症性仅表现为头皮轻重不等的糠样脱屑，即头皮屑，在人群中的发病率约50%[5]。炎症性为典型红斑及油腻性脱屑，伴轻度瘙痒；面部SD好发于眉弓、眼睑缘、鼻唇沟及胡须区域，常扩展至发际边及耳后，表现为红斑及油腻性脱屑；胸部SD常为簇集性，最初为小的红褐色毛囊性丘疹融合成斑片，外观可类似花瓣，即花瓣样脂溢性皮炎，也可见弧形皮损[6]。SD由于搔抓和摩擦可继发感染，部分皮损可发展成红皮病[2]。成人SD的病程为慢性复发性，患者无明显自觉症状，也无系统表现。如出现泛发及严重的SD应考虑人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染的可能[6]。
1.2 婴儿SD
婴儿SD为自限性疾病，好发于头部，可出现头皮的黏着鳞屑性及结痂性斑块，称摇篮帽。面部、耳后、褶皱部和躯干及四肢近端常表现为银屑病样外观[7]。在正常婴儿，SD很少泛发全身，若婴儿出现全身脂溢性皮炎样红斑，伴系统表现如发热、贫血、腹泻、体重下降及感染，应考虑莱纳病(Leinersdisease)的可能[2]。
2 SD的病因及发病机制
SD的发病是内在因素与外在因素综合作用的结果，如马拉色菌感染、皮脂腺分泌增多、免疫反应、表皮屏障破坏、体外因素等。
2.1 马拉色菌
年代，通过对各菌种形态学和生理生化特性的研究，以及脉冲凝胶电泳（pulsedfieldgelelectrophoresis，PFGE）、随机扩增多态性分析（randomlyamplifiedpolymorphicDNA，RAPD）和核糖体RNA（rRNA）基因序列分析的应用，定义和命名了7种马拉色菌：糠秕马拉色菌（M.furfur）、合轴马拉色菌（M.sympodialis）、钝形马拉色菌(M.obtusa）、球形马拉色菌（M.globosa）、限制马拉色菌（M.restricta)、斯洛菲马拉色菌（M.slooffiae）、厚皮马拉色菌（M.pachydermatis）。随后，通过rRNA基因序列分析和限制性片段长度多态性（restrictionfragmentlengthpolymorphism，RFLP）等方法陆续发现了7个马拉色菌新种：皮肤马拉色菌（M.dermatis）、大和马拉色菌（M.yamatoensis）、日本马拉色菌（M.japonica）、纳娜马拉色菌（M.nana）、羊马拉色菌（M.caprae）、马马拉色菌（M.equina）和兔马拉色菌（M.cuniculi）[8]。
目前，上述14种马拉色菌中有11种参与人体皮肤微生态构成[9]。研究发现，M.globosa和M.restricta是引起SD的优势菌[1,10]。许多学者对马拉色菌与SD之间关系进行研究，均强烈支持两者之间存在关联性。用胶带法在患者面颊近鼻翼皮损最重处取材，高倍镜下记录马拉色菌密度，分析并判断患者面部SD的严重程度，结果显示，面部SD患者炎症的严重程度与马拉色菌密度呈正相关[11,12]。SD症状的改善或复发与皮损中马拉色菌水平下降或上升相平行，抗马拉色菌治疗后临床症状缓解也与此观点一致[13,14]。马拉色菌是一种亲脂性厚壁孢子菌，缺乏糖基水解酶，不能通过降解碳水化合物来满足自身生长需求。研究发现，M.globosa和M.restricta能够编码分泌多种酯酶，使其能够通过分解皮脂腺产生的皮脂而在人体皮肤上生存和繁殖[8]。
马拉色菌具有的活性磷脂酶和脂肪酶可将三酰甘油水解为不饱和脂肪酸，如油酸和花生四烯酸[15]，从而引起角质细胞异常分化、角质层异常如角化不全、角质细胞内脂滴和不规则的角质包膜，引起皮肤屏障功能破坏[16]；这些代谢产物诱导角质形成细胞产生促炎细胞因子如白细胞介素（IL）-1α，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）-α，从而延长炎症反应[7]；此外，花生四烯酸合成的前列腺素可通过趋化中性粒细胞和血管扩张介导炎症反应[2]。
2.2 脂质
SD有3个发病高峰期，为3个月以内的婴儿；青春期的青少年和40～60岁的中年人，男性多见[4,8]。新生儿由于受从母体来的以雄激素为主的性激素的影响，皮脂腺功能活跃，皮脂排泄多，此后皮脂减少到成人的1/3左右。青春期再次受到以雄激素为主的性激素的影响，皮脂腺变肥大多叶，皮脂排泄再次增多，并在40岁以内保持稳定[2,17]。女性绝经期后皮脂量急剧减少，男性则在70岁以后减少。各年龄组中，男性皮脂分泌率高于女性[18]。SD主要出现于皮脂腺活跃的区域，且SD的好发年龄与皮脂腺分泌活跃的年龄重合，部分学者逐渐重视二者之间的关系。Ro等[18]发现，SD患者皮脂中三酰甘油和角鲨烯含量降低，而游离脂肪酸和胆固醇明显升高。研究者认为人体分泌的皮脂最初为三酰甘油和酯类，被马拉色菌分解为二酰甘油、一酰甘油和游离脂肪酸，促进菌体生长和产生炎症反应。大量文献提示脂质在SD发病中主要是通过马拉色菌起作用[2,18,19]。
2.3 免疫因素
SD的发病可能与免疫因素相关。如SD在HIV感染者中发病率为30%～83%[20]，CD4+T淋巴细胞计数为～个/μl[(～)个/μl]时，最易发生脂溢性皮炎，且随着CD4+T淋巴细胞计数下降发病率增加，皮损程度加重，提示脂溢性皮炎的发病与机体免疫功能缺陷有关[2,21]。SD患者外周血中T淋巴细胞功能下降，天然杀伤(naturalkillercell，NK)细胞增多，血清中总IgA与lgG抗体水平表达增加，但并未出现针对马拉色菌的IgG抗体滴度增加，推测可能与机体对马拉色菌代谢产物产生的异常免疫反应相关[2,6]。
2.4 表皮屏障功能
角质层是防止微生物、毒性物质、氧化剂和紫外线等致病因子入侵的屏障[22]。其最基本的功能是防止水分散失，即称为表皮渗透屏障（epidermalpermeabilitybarrier，EPB）。“砖墙模型”是现在公认的表皮角质层屏障结构模型，主要成分是角质形成细胞及其角化包膜（砖）和细胞间的脂质双分子层（泥），这些脂类的组成、结构和物理特性十分特殊，主要成分是神经酰胺（50%）、胆固醇（25%）和游离脂肪酸（10%～20%）。细胞间层状脂质的确切成分、角化细胞大小和形状、角化桥粒数量以及角质层厚度是皮肤渗透性和内聚力差异的结构和功能基础[23]。SD患者存在角质层屏障和功能的损伤。Warner等[16]通过电镜观察SD患者头皮角质层显示：角化不全的核滞留、角化细胞结构不规则、细胞内的脂质颗粒以及层状脂质结构的损伤。特别是与EPB相关的屏障有效脂质水平，已证明在SD患者的头皮中明显降低[24]。SD患者头皮角质层脂质消耗、结构紊乱与经表皮失水率升高[16]，这些结果表明SD患者存在角质层屏障结构的破坏。而SD患者屏障功能破坏表现为对局部刺激的高敏感性。有头皮屑个体更易对局部使用油酸产生反应，即产生头皮屑。而屏障破坏使头皮屑患者更易受到微生物及其毒素的影响，从而更加剧了屏障的破坏。这些研究强调了SD患者恢复和维持皮肤屏障功能的重要性。
2.5 其他
SD在神经系统性疾病如帕金森等和遗传性疾病如唐氏综合征等中也较常见[2,4,25]；精神压力会诱发或加重SD，可能与神经免疫受影响有关[26]；日晒可改善SD症状，冬季SD会加重，但有报道银屑病患者采用补骨脂素长波紫外线光化学疗法（photochemotherapywithpsoralensandultraviolet，PUVA）引发面部SD[2,4]；严重的锌缺乏如肠病性肢端皮炎可引起脂溢性皮炎样皮损，而一般的SD对补充锌无反应。
