维生素A缺乏神经病的症状有哪些?维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化,视*醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要,维生素A亦为生长,生殖及维持生命所必需。
维生素A缺乏可分为两类:
1。临床维生素A缺乏本病的早期症状是夜盲,由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长,严重者在黑暗中完全看不见物体,称夜盲症,慢性酒精中*者夜间经常发生摔倒和交通事故,可能与潜在的夜盲症有关。
长期严重维生素A缺乏,患者除出现夜盲症外,上皮细胞过度角化,出现一系列影响上皮组织正常发育的症状,如皮肤干燥,眼结膜干燥,严重者角膜干燥(干眼病),球结膜颞侧有Bitot斑形成,是角化细胞置换结膜上皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致,尚可有角膜溃疡或瘢痕等临床表现,据世界卫生组织年估计,全球万0~4岁儿童有临床维生素A缺乏,在某些发展中国家,维生素A缺乏是青少年失明的主要原因,黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺,涎腺及胃腺等分泌功能下降。
β-胡萝卜素及富含维生素A的食物摄入减少,可能与上皮癌特别是吸烟者肺癌的患病率增加有关,严重患者可有脑发育迟滞和肌病,多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。
2。亚临床维生素A缺乏即血中维生素A降低,而无上述临床表现,貌似健康的人群,据估计全球有2.51亿儿童存在亚临床维生素A缺乏,这些儿童虽无维生素A缺乏的临床表现,但抵抗力低,生长发育迟缓,易于患呼吸道感染和腹泻等疾病,且较严重,死亡率高,严重危害儿童健康。
维生素A过多症:常在过量摄入动物肝脏,鱼肝油,含维生素A的糖果或药片后发病,表现为头痛,嗜睡,恶心,呕吐,全身无力及皮肤干燥等症状。
维生素A缺乏是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。那么,维生素A缺乏神经病的病因有哪些?
(一)发病原因
维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足,酗酒,胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
(二)发病机制
维生素A(37%):
维生素A即视*醇,视*醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物,维生素A可氧化为视*醛(维生素A醛),视*醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要,其主要氧化代谢产物是视*酸(维生素A酸),能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原,其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素(25%):
胡萝卜素主要来源于植物性食物,如胡萝卜,红薯,*色南瓜,深绿叶蔬菜,*玉米和番茄等,一些水果中也含丰富的胡萝卜素,现成的维生素A来源于动物性食物,如动物肝,乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源,鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中*(17%):
酒精中*时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用,使维生素A转变为视*醛减少,锌缺乏常与酒精中*共存,妨碍维生素A的动员利用,慢性酒精中*所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加,长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏,其他导泻剂使食物快速通过肠道,在肠道吸收减少,引起维生素A缺乏。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐,各人群每天所需维生素A摄入量如下:婴儿μg,1~10岁儿童μg,10岁以上~μg;哺乳母亲需要量大,为μg(1μg维生素A相当于3.3U,以婴儿为例,每天维生素A摄入量为U),一般成人男性为μg,女性为μg,维生素A对酸,碱均较稳定,但易被氧化和紫外线破坏,高温下易被氧化。
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