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贫血
贫血（anemia）是指单位容积外周血中红细胞（redbloodcell，RBC）数量、或血红蛋白（hemoglobin，Hb）含量或血细胞比容（hematocrit，Hct）低于正常参考值下限。临床上Hb最为常用，测定简单快速，并易于标准化。从（病理）生理学角度而言以携氧分子Hb水平作为反映贫血的指标最为合理。
根据WHO年制定的诊断标准（海平面），6个月～6岁儿童Hb＜g/L，6～14岁儿童Hb＜g/L即可诊断为贫血。成年男性、成年女性和妊娠妇女贫血诊断的Hb截断值分别为g/L、g/L和g/L。根据我国小儿血液病会议制定的小儿贫血诊断标准（年，河南洛阳），出生10天内的新生儿贫血标准为Hb＜g/L，10天～3个月婴儿贫血标准暂定为Hb＜g/L。年WHO对贫血诊断和程度标准进行了修订，成人和妊娠妇女诊断标准无改变，但将6个月～15岁儿童划分为三个年龄段，细化了贫血诊断标准：6～59个月儿童Hb＜g/L，5～11岁儿童Hb＜g/L，12～14岁儿童＜g/L。目前国内仍主要采用WHO年贫血诊断标准。
值得注意的是，不同种族和地区同性别和年龄组健康人群Hb水平也有所差异。例如，黑人Hb水平较白人低约5g/L，而海拔高度每升高0m，正常成人Hb约增加4%。此外，健康人群与贫血人群Hb分布曲线存在部分重叠，采血部位、测定方法、测定时间等均可影响Hb测定结果。
轻度贫血者常无症状，但当Hb低于70～80g/L时常有明显临床症状，如不同程度的苍白、委靡、乏力、消瘦、食欲下降、气促、呼吸脉搏增快等。症状轻重与贫血发生速率有关。贫血发生缓慢者临床症状较轻，短期内Hb迅速下降者，临床症状较重。
根据Hb和RBC降低程度，将贫血分为轻、中、重和极重度（表1）。
根据红细胞平均容积（meancorpuscularvolume,MCV）、红细胞平均血红蛋白（meancorpuscularhemoglobin,MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（meancorpuscularhemoglobinconcentration,MCHC）将贫血分为大细胞性（macrocytic）、正细胞性（normocytic)、小细胞正色素性（microcytic-normochromic)和小细胞低色素性（microcytic-hypochromic)贫血四种形态学类型，有助于提供贫血诊断线索，缩小诊断和鉴别诊断范围（表2）。
年世界卫生组织颁发的贫血全球数据库（WHOGlobalDatabaseonAnemia.Worldwideprevalenceofanemia-）资料表明，贫血为世界性公共健康问题，5岁以下学龄前儿童、妊娠妇女贫血总患病率分别为47.4%和41.8%，贫血总人口分别为2.9亿和0.56亿，为贫血的高危人群。发展中国家和地区贫血情况更为严峻，非洲、亚洲和南美洲地区学龄前儿童贫血患病率分别高达64.6%、47.7%和39.5%，显著高于欧洲（16.7%）和北美洲（3.4%）。
儿童贫血的原因和基础疾病复杂多样，但缺铁性贫血（irondeficiencyanemia，IDA）最为常见，为世界范围内最常见的贫血类型，至少占贫血总患病率的50%。已经证实，缺铁可导致儿童学习能力下降、行为发育异常和免疫功能降低，而且可对婴幼儿认知和精神运动发育造成不可逆转的不良影响。
一、诊断
贫血并非一种独立的疾病，而为一种临床表现或临床综合征。应通过详尽病史采集、全面体格检查和相关实验室检查，力争明确贫血的病因。详尽的病史采集在贫血诊断方面极为重要，有时甚至可直接指明贫血的诊断方向。但某些情况下尽管进行了多种实验室检查，如骨髓穿刺涂片或骨髓活检等，也可能不能明确贫血的病因。临床上极为强调遵循贫血诊断步骤和鉴别诊断的临床思路，从贫血病理生理学发生机制、红细胞形态学特点、红细胞增殖动力学等角度综合分析，搜寻贫血病因或线索，这对于临床缩小鉴别诊断范围，避免盲目扩大检查项目具有重要临床意义。
（一）确定有无贫血
根据肤色、口唇、结膜、甲床和耳廓等部位的苍白情况，神差乏力、食欲减退、烦躁、睡眠不安、耳鸣和呼吸脉搏增快等征象，可初步判断有无贫血，但应注意与体质性苍白和毛细血管收缩状态鉴别。血常规检查（Hb测定和红细胞计数）为贫血诊断的基线检查。值得提出的是，当Hb水平轻度降低（临界水平）时，应考虑到测定方法、血浆容量的改变（如腹泻脱水、烧伤、大量输液）等因素对Hb测定值的影响，必要时复查。
（二）贫血程度
根据Hb水平，分为轻度、中度、重度和极重度贫血（表1）。
（三）明确贫血的原因
这是贫血诊断的关键环节。是指导临床治疗和预后评估的基础。应综合病史资料、体格检查和相关检验结果仔细分析，应特别注意以下几点：
1．家族史
小儿时期遗传性贫血比较常见，如血红蛋白病、地中海贫血、红细胞酶缺陷、范可尼贫血等。阳性家族史有助于诊断，应注意某些特定遗传性贫血的遗传方式（常染色体显性或隐性遗传，X连锁伴性遗传），但家族史阴性不能排除诊断。
2．居住地区
钩虫流行区应查大便找钩虫卵。在疟疾、黑热病流行区应多次查疟原虫和利杜小体。
3．年龄和营养史
出生后1～2天内发生*疸者，新生儿溶血症的可能性大。6个月～2岁婴幼儿和青春期少年是缺铁性贫血发病高峰年龄。单纯母乳喂养，半岁后仍未添加辅食者有营养性巨幼细胞贫血的可能。人工喂养食物中缺铁（如食牛乳和米粉的婴儿未正确添加含铁丰富的食物者）或长期腹泻者，有缺铁性贫血的可能。年长儿有溃疡病症状者，应注意消化道失血，应作大便隐血试验和内镜检查。
4．季节史和药物史
蚕豆收获季节应询问进食蚕豆史。服药后发生溶血性贫血者，应查明药名和剂量。
5．贫血发生的程度和速度
贫血的临床表现尚取决于贫血程度和发生速率，这与机体代偿反应密切相关。轻度贫血患者可无自觉症状，多因常规体检或其他原因就诊而偶然发现。急性贫血患者症状重，而慢性贫血在代偿不全时才逐渐出现临床症状。如数小时或数天内出现贫血并迅速加重，多系急性溶血或急性失血。而营养性缺铁性贫血多为轻、中度，起病潜隐，进展缓慢。
6．贫血的伴随症状和体征
为提示贫血病因或基础疾病的重要线索和诊断依据。①贫血患者如伴有发热、肝脾大、淋巴结肿大和出血倾向，应警惕急性白血病、噬血细胞综合征、其他恶性肿瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症等；伴有发热、出血倾向，但无肝脾淋巴结肿大，外周血象显示全血细胞减少，首先应考虑再生障碍性贫血；贫血伴淋巴结明显肿大者，提示恶性淋巴瘤。②婴幼儿期贫血如伴有运动和智力发育落后甚至倒退、四肢震颤，结合病史应高度提示巨幼细胞贫血。③贫血患儿如伴反复咳嗽、咯血应警惕特发性肺含铁血*素沉着症。④贫血、*疸、血红蛋白尿者多系急性血管内溶血性贫血。⑤贫血伴长期发热、消瘦或肢体疼痛等症状者，应警惕结核病、结缔组织疾病、神经母细胞瘤等。
7．实验室检查的临床意义
（1）血常规和涂片检查：为贫血诊断必需的基线检查，不仅可明确是否存在贫血及其程度，并可通过红细胞参数的综合评价和血细胞形态的观察，对贫血进行形态学分类，有助于缩小贫血诊断和鉴别诊断的范围。
外周血网织红细胞计数（reticulocytecount）是反映红系造血和骨髓代偿增生能力的常用简易指标，在贫血诊断和鉴别方面具有重要价值。正常网织红细胞比值为0.5%～1.5%，网织红细胞绝对计数（24～84）×/L。
如血红蛋白、白细胞、血小板、网织红细胞值均低，淋巴细胞增多提示再生障碍性贫血。血红蛋白低、网织红细胞计数极低或为零而白细胞和血小板计数基本正常提示单纯红细胞再生障碍性贫血。血红蛋白低、网织红细胞计数明显增高而白细胞和血小板计数基本正常提示溶血或失血性贫血。外周血出现原始和早幼粒细胞，原、幼淋巴或原、幼单核细胞者提示白血病的可能，应骨髓穿刺涂片检查等明确诊断。
值得注意的是，严重贫血情况下由于红细胞数量显著减少，骨髓网织红细胞提前释放入血而在外周血中的寿命延长，会对网织红细胞计数产生影响，应根据红细胞压体积测定值对应的纠正因子（correctedfactor）进行校正，计数网织红细胞生成指数（reticulocyteproductionindex，RPI），能更好地鉴别低增生性贫血和增生性贫血。
临床上全自动血细胞计数仪均可根据红细胞数、血红蛋白浓度和血细胞比容自动计算红细胞指数，包括MCV、MCH、MCHC，据此对贫血进行形态学分类，可为贫血的病因提供重要线索，缩小鉴别诊断范围。
例如，如贫血呈典型小细胞低色素性形态学改变，临床上应重点考虑缺铁性贫血、地中海贫血、慢性病贫血、铁粒幼细胞贫血等几种贫血类型，结合相关实验室检查多可明确诊断。
外周血涂片检查红细胞形态可为贫血诊断提供重要依据。成熟红细胞大小不等，以小细胞为主，且着色较浅，中央淡染区较大提示缺铁性贫血或地中海贫血等。而红细胞着色深，中央淡染区消失，则提示大细胞性贫血；小球形红细胞占10%～25%以上者多考虑为遗传性球形细胞增多症，但在本病诊断之前应排除温抗体型自身免疫性溶血性贫血和新生儿溶血症等，这些疾病也可出现较多小球形红细胞。
外周血出现多染性红细胞有豪–周小体、卡波环、点彩红细胞、幼稚红细胞和铁粒幼细胞等均提示溶血所致骨髓红系统造血旺盛性疾病；口形、卵圆形、靶形、镰形、棘形、锯齿形，泪滴形、破碎红细胞增多和红细胞呈缗钱状或凝集状排列等均有其相应的临床意义；同时应注意白细胞和血小板的形态改变
（2）骨髓检查（bonemarrowexamination）：是诊断血液病的最基本最重要的手段之一。如原始或异常细胞增高结合临床可诊断白血病、恶性肿瘤骨髓转移等。结合有关组织化学染色可确定恶性细胞的性质。有核细胞减低、非造血细胞增多或虽增生活跃但巨核细胞明显减少（一般全片4个以下），结合临床可考虑再生障碍性贫血。有核红细胞明显减少（多在5%～10%以下），其他基本正常者提示单纯红细胞再生障碍性贫血。有核细胞增生活跃，以红系统增生为主，粒/红比例倒置者，提示溶血或失血性贫血。成熟红细胞呈低色素小细胞表现，中、晚幼红细胞胞质少，铁粒幼细胞和细胞外铁减少者，可考虑为缺铁性贫血。出现典型巨幼样变（megaloblastictransformation）结合临床可诊断为巨幼细胞性贫血，骨髓查寄生虫（疟原虫、利杜小体）检出率和骨髓细菌培养阳性率均较高，可助于病原的诊断。亦可作骨髓活检协助临床诊断。
（3）营养性贫血有关化验检查：缺铁性贫血的确诊依靠铁代谢指标的检测，常用指标包括血清铁（serumiron，SI）、总铁结合力（totalironbindingcapacity，TIBC）、转铁蛋白饱和度（transferrinsaturation，TS）、转铁蛋白（transferrin，Tf)、红细胞内游离原卟啉（freeerythrocyteprotoporphyrin，FEP)、血清铁蛋白（serumferritin，SF）等。若疑为巨幼细胞贫血，可检测血清叶酸和VitB12水平。
（4）溶血性贫血相关化验检查：应综合考虑病史、体格检查、血象和胆红素水平等检测结果，遵循溶血性贫血的临床诊断程序，首先了解是否存在红细胞破坏增多和红细胞代偿增生两个方面的证据，初步判定是否为溶血性贫血。确诊一般需要依靠特殊实验室检查，根据患者的具体情况酌情选择。常用检查项目包括血清胆红素、结合珠蛋白、尿胆原、抗人球蛋白试验、血红蛋白电泳、红细胞酶活性测定和红细胞渗透脆性检查等，必要时骨髓检查了解骨髓增生程度，流式细胞术检测红细胞CD55和CD59表达水平，以及分子生物学方法检测地中海贫血珠蛋白基因缺陷等。
三、鉴别诊断
（一）缺铁性贫血（irondeficiencyanemia，IDA）
为世界范围内最常见的贫血类型。据世界卫生组织（WHO）年颁布的“～世界贫血患病率报告”（WorldPrevalenceofAnemia-），世界范围内贫血总患病率为24.8%，其中至少一半为IDA。5岁以下学龄前儿童和妊娠妇女贫血患病率最高，发展中国家情况尤为严峻，非洲和东南亚地区学龄前儿童贫血患病率分别达67.6%和65.5%，表明存在严重的公共健康问题，其中IDA最为常见，显著高于欧美发达国家水平。
年国家卫生和计划生育委员会（原卫生部）组织的对全国15个省市名7个月～7岁儿童铁缺乏症的分层抽样流行病学调查结果显示，该年龄段儿童缺铁和IDA总患病率分别为40.3%和7.8%，婴儿IDA患病率仍高达20.8%，远高于欧美发达国家水平。大量研究已经证实，缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫功能，婴幼儿期严重缺铁不可逆地影响认知功能、学习能力和行为发育。因此，早期诊断缺铁和IDA，对降低缺铁对儿童身心健康的不良影响具有重要意义。年中华儿科分会血液学组和儿童保健学组共同修订了“儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议”，以期提高我国儿童铁缺乏症的防治水平。
1．贫血为缺铁所致的最重要临床表现
Hb为红细胞中含量最多的蛋白，占红细胞干重的97%，而铁为Hb重要组成部分。人体内的铁2/3存在于Hb之中，为人体最大的铁池（ironpool）。机体缺铁发展至一定程度，必将影响Hb合成，导致小细胞低色素性贫血，这是缺铁最重要的临床表现。
营养性IDA以6个月～3岁儿童的发病率最高，无明显性别差异。起病缓慢，绝大多数为轻度贫血，除轻度面、唇及黏膜血色差外，常无其他不适，一般不被家长所重视。随贫血加重，逐渐出现心率和呼吸增快、心悸、无力、不喜活动，运动后出现心跳、气短、心脏扩大，可有收缩期吹风样杂音，心电图可出现ST–T改变。当Hb＜35g/L，可发生贫血性心力衰竭。贫血较重的小儿常有肝脾大，淋巴结肿大少见。
2．机体铁稳态调控
近10余年来国际上对人体铁稳态（ironhomeostasis）调控机制的研究取得了很大进展，发现了多种与人体铁代谢密切相关的新的铁转运分子（irontransporters）和调节分子（ironregulators），其中肝细胞合成的一种具有抗微生物活性的小分子肽“铁调素”（hepcidin，Hepc）已公认为人体的铁调节激素（ironregulatoryhormone），通过与单核-吞噬细胞、肠黏膜细胞和胎盘滋养层合胞体细胞等靶细胞表面的受体分子铁转出蛋白（ferroportin，Fpn）结合，介导后者的内吞和降解，最终抑制肠道铁吸收、单核-吞噬细胞系统铁释放和母胎铁转运。Hepc-Fpn轴在人体铁稳态调控中发挥中关键性作用，靶向干预Hepc-Fpn轴在人体铁缺乏症、铁负荷增多症以及其他铁代谢相关性疾病诊治方面具有极为重要的临床应用前景。
值得注意的是，人体缺乏一种有效的铁排泄机制。当人体缺铁的情况下，十二指肠黏膜细胞绒毛膜表面的二价金属转运体（divalentmetaltransporter1,DMT-1）将肠腔内的铁摄取入细胞胞质中，其中绝大部分通过黏膜细胞基底膜上的Fpn吸收入血。如机体铁含量充足，绝大部分铁则以铁蛋白形式储存于肠黏膜细胞胞质中，并随肠黏膜细胞的衰老和脱落而丢失。因此，对肠道铁吸收水平的精细调控是决定人体总铁含量和铁稳态的关键环节，发挥“闸门”样的调控作用。
研究表明，Hepc表达水平受多种因素调控。贫血和缺氧下调Hepc表达，而铁负荷增多和炎症诱导Hepc表达。Hepc上游多种调节分子参与其表达调控，包括遗传性血色病蛋白HFE、转铁蛋白受体2、血幼素（hemojuvelin，HJV）、生长分化因子15（growthdifferentiationfactor15，GDF15）。这些基因的突变和异常表达与各种遗传性血色病（hereditaryhemochromatosis，HH）和地中海贫血继发性铁过载的发病机制密切相关。
3．妊娠妇女缺铁对胎儿和婴儿铁代谢的影响
大多数情况下妊娠妇女缺铁是由于膳食中铁含量不足、食物搭配不合理或（和）铁摄入量不能满足生理需要。妊娠妇女缺铁和IDA发生率均很高，为铁缺乏症的高危人群。年对我国妊娠妇女和生育期妇女铁缺乏症的流行病学调查结果显示，妊娠妇女缺铁和IDA患病率分别为61.7%和19.1%。传统观念认为：妊娠妇女缺铁不影响母胎铁转运。近年来国外和我们的研究结果表明：孕母轻度缺铁时铁仍可跨胎盘逆浓度梯度转运至胎儿，保证胎儿从孕母获得充足的铁供给。但如孕母严重缺铁，母胎铁转运调控机制不能完全代偿，使胎儿通过胎盘转运获得的铁相对减少而导致胎儿缺铁。基于上述研究结果，我们提出了母胎铁转运的“有限无私理论”。
4．缺铁对人体的不良影响
铁为人体重要的微量元素，不仅参与Hb、肌红蛋白的生物合成，也是细胞色素和多种含铁酶（iron-containingenzymes）的组成部分或辅因子，为细胞呼吸、能量代谢和DNA合成的等多种代谢过程所必需。目前已有大量研究证据表明，缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至不能被补铁所逆转。我们对缺铁小鼠动物模型的系列研究结果充分显示，缺铁时细胞色素、过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶等多种含铁酶活性降低。此外，缺铁影响淋巴组织发育，降低细胞免疫功能，如皮肤迟发高敏反应减弱、淋巴细胞转化、3H-胸腺嘧啶渗入、E玫瑰花结形成、组织溶菌酶、白细胞过氧化物酶活性及白细胞杀菌功能均有降低，但体液免疫基本正常。
5．缺铁的分期
缺铁是指人体总铁含量（totalbodyiron,TBI）降低的状态，也统称为铁缺乏症（irondeficiency），包括三个密切相关的渐进的连续的发生发展阶段（分期），各期具有不同的铁代谢特点。
（1）铁减少期（irondepletion,ID）：为缺铁最早期阶段，仅机体储存铁水平降低，但红系造血并不受到影响，临床上无贫血，因而临床难以发现。血清铁蛋白降低和骨髓细胞可染色铁减少为本期最显著的铁代谢特征，但血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力等指标正常，Hb含量和Hct正常。
（2）红细胞生成缺铁期（iron-deficiencyerythropoiesis,IDE）：由于储存铁水平进一步降低或耗竭，血清转铁蛋白饱和度降低，血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少，红细胞游离红细胞游离原卟啉（freeerythrocyteprotoporphyrin，FEP)水平增高为IDE期显著铁代谢特征，但临床仍无贫血。
（3）缺铁性贫血期（iron-deficientanemia，IDA）：为铁缺乏症发生发展最为严重的阶段，影响Hb生物合成。具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点，临床上出现典型的小细胞低色素性贫血。
6．IDA的诊断标准
年中华儿科学分会血液学组和儿童保健学组共同制定了儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议，其中IDA的诊断标准见表3。
凡符合上述诊断标准中的第1和第2项，即存在小细胞低色素性贫血者，结合病史和相关检查排除其他小细胞低色素性贫血，可拟诊为IDA。如铁代谢检查指标同时符合IDA诊断标准，可确诊为IDA。基层单位如无相关实验室检查条件可进行诊断性治疗，如铁剂治疗有效可诊断为IDA。
7.缺铁性贫血的治疗
应注意以下原则：
（1）对症支持治疗措施：包括大力提倡母乳喂养，加强营养，均衡饮食，摄入富铁食物，注意休息，避免感染等措施。除非贫血严重，一般不主张输血治疗。如需输注，应给予红细胞制品成分输血纠正贫血。
（2）对因治疗：要力争明确IDA的病因，根除原发疾病。例如，积极治疗钩虫感染，特发性肺含铁血*素沉着症应给予激素治疗。
（3）铁剂替代治疗：是IDA治疗的关键环节。应注重综合性防治措施，掌握铁剂治疗原则和注意事项。①铁剂选择：铁剂种类较多，应综合考虑当地铁剂供应情况、铁剂的生物利用度、元素铁含量和口感等因素合理选择。目前临床上仍以硫酸亚铁的使用比较广泛。②治疗原则和注意事项：原则上选择二价铁剂（ferrousiron），肠道铁吸收较好；尽量采用口服铁剂；按元素铁（elementaliron）计算补铁剂量，每日总量一般为4～6mg/kg，按每次1～1.5mg/kg分次口服。如胃肠道反应明显，可于两餐间服用；避免与牛奶、茶、咖啡等同时服用；但可同时服用VitC或橙汁，促进肠道铁吸收；足疗程补铁：贫血纠正后应继续补足储存铁，一般Hb恢复正常后应继续补铁6～8周；开始补铁前至少应有一次包括网织红细胞计数的血常规检查，作为判断预期治疗反应的基线检查；密切随访，了解患者依从性和治疗反应；应掌握不同铁剂元素铁含量的差异（表4）。
（二）其他小细胞低色素性贫血
IDA为临床最常见小细胞低色素性贫血，但铁粒幼细胞性贫血、慢性病贫血、地中海贫血、其他血红蛋白病、铅中*、铜缺乏、转铁蛋白缺乏和维生素B6反应性贫血等也均呈小细胞低色素形态学改变，临床应与IDA鉴别。鉴别要点见表5。
1.慢性病贫血
是指在慢性感染、慢性炎症或恶性肿瘤情况下发生一组贫血的总称，为临床上最常见贫血类型，发生率可能仅次于IDA。临床上结核病、慢性骨髓炎、肺脓肿、脓胸、风湿热、幼年特发性关节炎、炎性肠病等疾病情况下往往发生ACD。这些疾病情况下往往存在急性或慢性免疫活化，白介素6（IL-6）等细胞因子诱导肝细胞铁调节激素Hepcidin表达，进而抑制单核-吞噬细胞系统铁释放，影响骨髓红系前体细胞增殖对铁的需求（“铁限制性红系造血”，iron-limitederythropoiesis），已公认为ACD关键发病机制。此外，EPO产生不足、幼红细胞对EPO反应性降低，以及炎性细胞因子对骨髓红系前体细胞增殖的抑制作用，也参与ACD发病。
ACD一般为轻、中度贫血，Hb多为80～g/L。早期阶段红细胞呈正细胞正色素改变，随着病程进展部分病例呈典型小细胞低色素性改变。骨髓检查正常，或粒红比例增大，粒细胞可出现中*颗粒和空泡等改变。骨髓铁染色细胞外铁增多，但细胞内铁显著减少或消失，这与IDA情况下骨髓细胞内外铁均显著降低明显不同。
铁代谢指标检查方面，血清铁降低和转铁蛋白饱和度降低均可见于IDA和ACD，因而易于混淆。但ACD情况下，TIBC降低或正常低限，而血清铁蛋白升高为重要鉴别要点。血清可溶性转铁蛋白受体（solubletransferrinreceptor，sTfR）水平与人体红系造血活性密切相关，IDA时显著升高，而ACD时降低，有助于两者的鉴别，以及了解ACD患者是否合并IDA。血清hepcidin水平在ACD和IDA鉴别方面具有很大价值，相信今后会得到广泛的临床应用。
ACD治疗的关键在于治疗基础疾病，多可消除贫血。轻度贫血患者无效特殊治疗，一般无需输血。有贫血症状者可根据临床具体情况选择EPO，提高Hb水平，改善临床症状。
2．铅中*贫血
由于禁止汽油和建筑涂料中添加铅，铅中*发生率已显著降低。但由于土壤、饮水和食物等所致环境铅暴露（environmentalleadexposure），儿童血铅水平升高仍为一个影响儿童身心健康的公共卫生问题。年美国CDC资料显示，血铅水平升高（≥10mg/dl，0.48mmol/L）的5岁以下儿童仍达31万。发展中国家由于社会经济发展状况、生活习惯等因素，儿童血铅水平增高的情况更严重。
铅主要通过消化道和呼吸道进入人体。研究显示，铁、钙等降低肠道铅吸收量，而缺铁增加铅中*风险。目前美国CDC推荐血铅升高的儿童常规检查是否存在铁缺乏症，但不推荐常规补铁。
大量研究已经证实，铅中*对儿童多种器官系统，尤其是神经系统，产生严重不良影响，造成儿童行为和认知反应异常。
铅对含巯基的蛋白具有高度结合能力，从而干扰酶的活性和功能。就血液系统而言，铅中*主要抑制d-氨基酮戊酸脱水酶（delta-aminolevulinicaciddehydratase，delta-ALAD）活性，影响血红素生物合成，导致Hb合成障碍。铅中*儿童血液学表现为中重度小细胞低色素性贫血，网织红细胞计数增高，出现嗜碱性点彩红细胞，血清铁降低、正常或增高，骨髓可出现环形铁粒幼红细胞、红细胞游离原卟啉显著增高，血铅、尿铅含量增加，尿δ–氨基酮戊酸（aminolevulinicacid，ALA）增加，为主要诊断依据。对铅暴露和铅中*高危儿童的识别为关键环节，强调健康教育、环境干预、血铅水平的反复检测和铅螯合治疗等综合性防治措施。
美国儿科学会药物委员会（AmericanAcademyofPediatricsCommitteeonDrugs）铅暴露治疗指南推荐：①血铅＜25mg/dl时仅健康教育和环境干预，不推荐铅螯合治疗；②血铅25～45mg/dl时应积极环境干预，不常规驱铅治疗；③血铅45～70mg/dl时应开始驱铅治疗。如患者无明显临床症状，可给予二巯基丁二酸（dimercaptosuccinicacid，DMSA）30mg/（kg·d），每日三次，连续5天。然后改为20mg/（kg·d），每日两次，连续使用14天。也可采用依地酸钙钠（EDTA-CaNa）25mg/（kg·d），连续使用5天；④血铅＞70mg/dl或具有中枢神经系统症状时，应住院驱铅治疗。
3．铁粒幼细胞贫血（sideroblasticanemia）
是指骨髓幼红细胞线粒体铁沉积导致环形铁粒幼红细胞（ringsideroblast）增多为特征的一组贫血，程度轻重不一，病因复杂多样，可分为遗传性和获得性两大类，病因分类见表6。
铁粒幼细胞贫血发病年龄和临床表现与病因密切相关。血常规检查呈小细胞低色素性，红细胞大小不均，异形红细胞增多，红细胞寿命缩短，血清铁增高，贮存铁增加。骨髓涂片检查和铁染色发现环形铁粒幼红细胞显著增多对本病具有诊断价值。国际骨髓增生异常综合征形态学国际工作小组（InternationalWorkingGrouponMorphologyofMyelodysplasticSyndrome，IWGM-MDS）将环形铁粒幼红细胞定义为：至少包含5个沿幼红细胞核分布并环核周长1/3以上的铁沉着颗粒。环形铁粒幼红细胞必须与骨髓正常铁粒幼红细胞鉴别，前者为铁沉积于线粒体铁蛋白中，后者为铁沉积于胞质铁蛋白中，为胞质中散在分布的铁沉着颗粒。
铁粒幼细胞贫血的治疗主要在于明确和消除病因。绝大部分X-连锁铁粒幼细胞贫血的对VitB6有效，但对常染色体隐性维生素B6抵抗性铁粒幼细胞贫血患者无效，后者一般贫血进行性加重，需定期输注治疗，造血干细胞移植为唯一根治手段。
4．特发性肺含铁血*素沉着症（idiopathicpulmonaryhemosiderosis，IPHS)
因反复肺泡内出血导致铁沉积于肺泡巨噬细胞（含铁血*素沉着），可最终引起严重的肺纤维化。
IPHS病因尚未完全阐明，但不同于肺肾出血综合征（goodpasturesyndrome）和牛奶过敏相关性肺含铁血*素沉着症，特发性肺含铁血*素沉着症无抗基底膜抗体或免疫复合物沉积。部分研究显示，本病可能与肺部黑色葡萄穗霉菌感染有关。
IPHS可见于任何年龄段儿童，1～7岁为高峰发病年龄，无明显性别差异。咳嗽、气促，反复咯血痰、贫血为最常见临床表现。患儿常反复呼吸道感染。血常规检查呈小细胞低色素性贫血，网织红细胞增高。血清铁降低，总铁结合力增高。骨髓红系增生明显，细胞内外铁均有减少，白细胞和血小板正常，部分病例嗜酸性粒细胞增高。痰和胃液查见大量含铁血*素细胞为重要诊断依据。X线胸片和高分辨率CT具有重要诊断价值。肺呈毛玻璃样，有絮片状阴影，慢性反复出血者可呈粟粒样或细网点状阴影。痰涂片查见大量含铁血*素细胞是重要的诊断依据。治疗主要包括对症支持措施，糖皮质激素和其他免疫抑制剂有一定效果。
5．无（低）转铁蛋白血症
转铁蛋白（transferrin，Tf）为肝脏合成的一种β球蛋白，与两分子高铁结合后将铁转运至骨髓幼红细胞合成Hb。先天性无转铁蛋白血症（atransferrinemia）或低转铁蛋白血症（hypo-transferrinemia）为一种极为罕见的常染色体隐性遗传性疾病，是由于Tf基因突变导致Tf合成显著降低，目前世界范围内有14家系16个病例的报道。本病一般婴幼儿期发病，因转铁蛋白缺乏所致铁转运障碍，Hb合成受到严重影响，临床上出现严重的小细胞低色素贫血，血清铁和总铁结合力明显降低，血清转铁蛋白水平显著降低或缺乏，骨髓细胞内外铁减少。由于铁不能转运至骨髓幼红细胞等组织，铁沉积于单核-巨噬细胞系统（肝脾），而表现为肝脾大和含铁血*素沉着。此外，患者易于反复感染。本病多因肝脏、心脏和内分泌腺严重铁沉积所致器官功能衰竭死亡，反复肺炎和心力衰竭为常见死因。本病尚无根治治疗手段，可定期输注血浆或纯化的去铁转铁蛋白（apotransferrin）补充转铁蛋白，铁负荷严重者应定期放血治疗。
（三）营养性巨幼细胞贫血（nutritionalmegaloblasticanemia，MA）
是由于叶酸和（或）维生素B12（VitaminB12，VitB12）缺乏所致的一组大细胞性贫血（macrocyticanemia）。DNA生物合成障碍为本病发病机制的关键环节，骨髓有核细胞巨幼样变（megaloblastictransformation）为MA共同的形态学特征。
营养性巨幼细胞性贫血高峰发病年龄6个月～2岁，起病缓慢。我国西北、华北和西南地区农村儿童较为多见，但近年发病率已明显减少。本病临床上以贫血、神经精神症状以及骨髓中出现巨幼红细胞为主要特征。
叶酸在体内经二氢叶酸还原酶代谢为四氢叶酸。叶酸缺乏影响核苷酸的合成，特别是胸腺嘧啶核苷酸的合成受到影响，从而使DNA合成减少，细胞分裂与增殖障碍，又由于胞质中RNA相对增多，故DNA/RNA比值以及胸腺嘧啶/尿嘧啶的比值下降，细胞增大，胞质丰富，染色质疏松分散，核浆发育不同步（nuclear-cytoplasmicasynchrony），表现为“核幼浆老”，这种巨幼样变以红细胞系统最为显著，但白细胞系统、巨核细胞、血小板，甚至其他组织细胞，如口腔、胃肠等黏膜细胞也可有改变。
VitB12为蛋氨酸合成酶的辅因子，催化同型半胱氨酸（homocysteine）代谢为蛋氨酸。这一代谢反应同时将甲基四氢叶酸重新代谢为四氢叶酸。因此，VitB12缺乏也导致叶酸减少而影响DNA合成。此外，VitB12也是甲基丙二酰辅酶A（methylmalonylCoA,MMA）歧化酶的辅因子，在线粒体内将MMA代谢为琥珀酰辅酶A（succinylCoA），参与三羧酸循环。甲基丙二酰辅酶A代谢异常导致神经髓鞘脂蛋白合成障碍及脱髓鞘病理改变，这是临床上VitB12缺乏所致MA发生神经精神症状的主要机制。
叶酸和VitB12缺乏的原因可归纳为以下几个方面。
1.摄入不足
叶酸主要来源于绿色蔬菜、水果和豆类食物，VitB12仅来源于动物性食物。长期单纯母乳喂养未及时添加辅食，可导致叶酸和VitB12缺乏。羊乳叶酸含量低，单纯羊乳喂养易致叶酸缺乏。长期严重偏食，仅进食植物性食物为VitB12缺乏的重要原因。较之于VitB12，叶酸每日需求量大、更新率高，因此临床上单纯VitB12摄入不足所致营养性MA少见。
2.肠道吸收障碍
叶酸主要经叶酸受体在十二指肠和空肠近端吸收。慢性腹泻、炎性肠病等小肠疾病和小肠切除可致叶酸吸收障碍。VitB12肠道吸收是一个涉及多环节多步骤的复杂过程，胃酸、胃蛋白酶、胰酶和壁细胞分泌的内因子（intrinsicfactor，IF）等参与VitB12吸收，任何一个环节异常均可导致VitB12吸收障碍。胃大部切除、萎缩性胃炎所致胃酸和内因子分泌不足、长期腹泻、肠道菌群失调、胰酶分泌不足和小肠疾病为临床上VitB12吸收不良的常见原因。恶性贫血（perniciousanemia,PA）是由于IF缺乏，或存在IF和（或）壁细胞自身抗体导致VitB12吸收障碍所致，多见于成人，自身免疫性萎缩性胃炎为最常见原因之一，应注意是否存在自身免疫性疾病等基础疾病。
3.需要量增加
婴幼儿和青春期儿童生长发育快，叶酸和VitB12需要量增加，如摄入不足可致缺乏。此外，慢性溶血、透析情况下也应注意补充。
4.代谢障碍
遗传性叶酸受体缺乏所致“遗传性叶酸吸收异常”和甲基四氢叶酸还原酶缺乏所致先天性叶酸代谢异常罕见。VitB12体内代谢涉及多个环节，已发现数种先天性代谢异常。临床上，药物是影响叶酸肠道吸收和代谢的常见原因。长期广谱抗生素可导致肠道菌群失调，减少肠道叶酸吸收。甲氨蝶呤和磺胺为叶酸类似物，影响叶酸代谢，是导致叶酸缺乏最常见的药物。长期服用抗癫痫药物也可致叶酸缺乏。
营养性巨幼细胞贫血的临床诊断要点为：
（1）病史：营养性MA高峰发病年龄6个月～2岁，起病缓慢。病史采集时应着重了解有无喂养不当、药物影响、胃肠道疾病或手术史。
（2）临床表现：贫血为MA血液系统的主要表现，除面色苍白、乏力外，常因贫血、无效造血导致肝脾大和轻度*疸，严重者因血小板减少可出现皮肤出血点或瘀斑。因DNA合成障碍尚可出现血液系统以外的临床表现，尤其以细胞增殖旺盛的皮肤和消化系统表现比较突出，可出现面色蜡*虚肿、毛发纤细稀疏、厌食、恶心、呕吐和腹泻等表现。舌炎、舌表面光滑或舌乳头红肿，舌系带溃疡也比较常见。除烦躁不安、易怒等一般表现外，神经精神症状为VitB12缺乏所致MA突出的临床表现，如表情呆滞、反应迟钝、嗜睡，运动和精神反应落后甚至倒退。严重者出现震颤、手足无意识运动、共济失调、感觉异常和抽搐等。查体可发现踝阵挛和巴氏征阳性等，而叶酸缺乏并不引起神经精神症状。
（3）外周血象：为重要诊断线索和依据，具有以下特点。①MCV＞fl，呈大细胞贫血，而且较其他原因所致大细胞贫血MCV升高程度更显著，甚至＞fl或＞fl（与患儿年龄有关）；MCH＞32pg，但MCHC正常。②外周血红细胞大小不等，易见嗜多色性和嗜碱点彩红细胞。卵圆形大红细胞（macro-ovalocyte）为显著血象特征，可见数量不等的巨幼样变有核红细胞（megaloblast），而非巨幼细胞性大细胞贫血多为圆形大红细胞（roundmacrocyte），无巨幼样变。③由于细胞核的发育落后于胞质，红细胞数量减少程度比Hb降低程度更显著。④中性粒细胞核分叶过多现象出现早，诊断MA的敏感性和特异性高，应高度重视。⑤网织红细胞、白细胞和血小板计数常减少，甚至出现全血细胞减少。
（4）骨髓象：增生活跃，红系为主。DNA合成障碍及细胞核发育落后为MA突出骨髓形态学特征，可累及三系细胞，表现为细胞体积增大，核染色质粗大疏松，中性粒细胞分叶过多和胞质空泡形成。巨核细胞核分叶过多，可见巨大血小板。
（5）血清叶酸和VitB12水平测定：是诊断巨幼细胞性贫血的重要依据。血清叶酸正常值5～6mg/L，如＜3mg/L为缺乏。血清VitB12正常值～ng/L，如＜ng/L可诊断为VitB12缺乏，＞ng/L可排除VitB12缺乏。值得注意的是，VitB12缺乏本身可引起血清叶酸水平降低，而且血清VitB12水平受检测方法的影响较大。血清同型半胱氨酸和甲基丙二酸水平测定有助于叶酸和VitB12缺乏的鉴别，敏感性和特异性更高，有条件的单位可进行相关检测。
（6）鉴别诊断：营养性巨幼细胞贫血主要应与其他类型的大细胞贫血鉴别（表7）。
（7）治疗与预防：除注意营养，及时添加辅食和加强护理等一般治疗措施外，应尽量明确和消除叶酸和（或）VitB12缺乏的原因，相应给予叶酸和VitB12替代治疗。治疗原则和注意事项包括：①结合病史、临床表现和实验室检查，尽量鉴别叶酸和VitB12缺乏所致MA。存在神经精神症状而高度怀疑VitB12缺乏时，应补充VitB12为主，单用叶酸不能改善，甚至加重神经精神症状。如难以明确，应同时补充两种维生素。②叶酸剂量和疗程：每次5mg口服，每日三次。连续数周直至临床症状消失，血象恢复正常为止。③VitB12剂量和疗程：0.5～1mg单次肌内注射，或每次0.1mg，每周2～3次，连续数周直至临床症状消失，血象恢复正常为止。④密切观察临床表现、监测血象恢复情况。
（四）先天性红细胞生成异常性贫血（congenitaldyserythropoieticanemia,CDA）
为一组以骨髓幼红细胞成熟障碍和无效造血为显著病理生理学特征的遗传性贫血，属骨髓衰竭综合征范畴，临床比较少见。已发现多种与CDA发病相关的基因缺陷，导致骨髓红系前体细胞生成异常（dyserythropoiesis），以先天性贫血，无效造血和继发性铁负荷增多（secondaryhemochromatosis）为显著特征。CDA患者骨髓具有特殊形态学改变，据此将经典性CDA分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，遗传方式、致病基因、临床表现和治疗均有所不同。此外，尚有变异型CDA的临床报道（表8）。
CDA由于幼红细胞成熟障碍和显著的无效造血，临床除贫血外多有*疸、脾大，或其他髓外造血的临床表现。部分病例存在骨骼、视网膜或中枢神经细胞先天畸形。贫血程度轻重不一，Ⅰ型MCV≥fl，而Ⅱ型MCV正常或轻度增高。外周血网织红细胞计数正常或轻度增高，但增高程度与贫血程度不符。成熟红细胞明显大小不等，易见嗜碱性点彩红细胞，血清胆红素和尿胆原水平增高。骨髓红系增生明显活跃，粒红比例降低甚至倒置，红系前体细胞形态学改变以中幼红细胞最为显著，细胞核形态和体积明显异常，而原红细胞和早幼红细胞形态异常不显著。多核（可多达12个核）和苜蓿叶形等改变具有诊断意义。本病无特效治疗，脾切除可缓解症状。
（五）再生障碍性贫血
再生障碍性贫血（aplasticanemia，AA）简称再障，是一组以骨髓有核细胞增生减低和外周全血细胞减少为特征的骨髓衰竭性疾病（bonemarrowfailure，BMF），并排除骨髓纤维化和肿瘤细胞浸润等可引起全血细胞减少的其他疾病。再障分为先天性（inherited）和获得性（acquired）两大类。获得性再障占80%以上，根据是否具有明确的病因或基础疾病，又分为特发性（idiopathic）和继发性（secondary）两类。绝大多数为获得性，病因难以明确，无特异性确诊手段。先天性AA或遗传性骨髓衰竭综合征（inheritedbonemarrowfailuresyndrome,IBMFS）为一组具有特定遗传方式、基因缺陷、先天畸形或发育异常和骨髓增生低下的临床综合征，以范可尼贫血（Fanconianemia，FA）和先天性角化不良（dyskeratosiscongenita，DC）为代表性疾病。强调综合家族史和遗传方式、病史资料、体格检查（先天畸形和发育异常），必要时进行染色体断裂试验和相关基因突变检测，尽量鉴别获得性和先天性再障，对合理选择治疗方案和预后评估具有重要临床意义，这对儿童再障尤为重要。
原发性再障发病机制复杂，目前认为细胞*T淋巴细胞介导的造血干细胞免疫损伤为关键发病机制。国内再障诊断标准仍根据骨髓衰竭程度和外周血细胞减少程度将再障分为急性（重型再障-Ⅰ型）、慢性和慢性重型再障（重型再障-Ⅱ型）。国际上则推荐分为重型（severeaplasticanemia，SAA）、极重型（verysevereaplasticanemia，VSAA）和非重型（non-severeaplasticanemia，NSAA）再障三型，不再强调将再障分为急性和慢性型。
1.儿童原发性获得性再障国内诊断标准
（1）全血细胞减少，网织红细胞绝对值降低（如仅2系减少，其中必须有血小板减少）。
（2）一般无脾大。
（3）骨髓至少1个部位增生减低或重度减低，伴有巨核细胞明显减少（全片＜7个）。如有骨髓增生活跃现象，须有巨核细胞数量明显减少，骨髓小粒非造血细胞增多。有条件者尽量进行骨髓活检，显示造血组织减少，脂肪组织增多,巨核细胞减少。对于临床表现和外周血象符合AA，但骨髓涂片检查不符合者，必须进行骨髓活检以利及时确诊。
（4）除外其他全血细胞减少的疾病，如夜间阵发性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征、急性白血病等。
（5）一般抗贫血药物治疗无效。
2.英国血液病学会标准委员会获得性再障诊断和分型标准
年英国血液病学会标准委员会（BCSH）修订颁布了“再生障碍性贫血诊断与治疗指南”，主要适用于原发性获得性再障。其诊断和分型标准如下。
（1）定义和诊断标准：AA是指一组以骨髓有核细胞增生减低和外周全血细胞减少为特征的骨髓衰竭性疾病，并排除骨髓纤维化和肿瘤细胞浸润等其他可引起全血细胞减少的疾病。血常规检查至少满足以下诊断标准中2项：①Hb＜g/L；②血小板＜50×/L；③中性粒细胞绝对计数＜1.5×/L。
（2）分型诊断标准：强调根据血象和骨髓活检结果进行分型诊断。
1）重型再生障碍性贫血（severeaplasticanemia，SAA）：同时具备以下2个条件。①骨髓细胞增生程度＜25%；或25%～50%，但残余造血细胞比例＜30%。②至少具有以下3项中的2项：中性粒细胞绝对值＜0.5×/L；血小板＜20×/L；网织红细胞绝对值＜20×/L。
2）极重型再生障碍性贫血（verysevereaplasticanemia，VSAA）：达SAA诊断标准，且中性粒细胞绝对值＜0.2×/L。
3）非重型再生障碍性贫血（non-severeaplasticanemia,NSAA）：未达SAA和VSAA诊断标准的再障病例。
原发性获得性再障的诊断仍属临床排除诊断，应强调与先天性骨髓衰竭综合征的鉴别，并积极搜寻是否存在感染（如肝炎），药物和化学*物、辐射等暴露因素，排除继发性再障。治疗方面主张综合考虑再障临床分型、造血干细胞来源和种类、经济状况等因子，合理制订治疗方案。原则上，（极）重型再障应首选HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植，环孢素与抗胸腺细胞球蛋白的联合免疫抑制治疗适用于无HLA相合同胞供者的（极）重型再障或输血依赖性非重型再障。其他治疗措施包括血液制品输注、感染预防与治疗、雄激素制剂和造血生长因子等。
4）单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia，PRCA）简称纯红障，是指以单纯性骨髓红系增生极为低下为特征一组疾病，属骨髓衰竭综合征范畴。病因和发病机制多样，可分为先天或获得性两类。
先天性纯红障，即Diamond-Blackfananemia（DBA），已证实系多种核糖体蛋白基因突变所致，影响核糖体的形成和功能，因而划归为“核糖体病”（ribosomopathy）。其中RPS19基因突变最为常见，至少占25%。
DBA发病率低，一般于生后2～3个月起病，贫血程度重，约半数病例伴有多种程度不同的先天畸形和身材矮小，尤以颌面部畸形多见，包括宽眼距、鼻梁低平、腭裂或高腭弓。拇指（趾）三节畸形也比较常见。此外，DBA患者恶性肿瘤易感性增高。
DBA主要诊断标准包括：①贫血一岁以内起病。北美DBA登记（DBAregistryofNorthAmerica，DBAR）统计结果显示，婴儿期发病占92%，生后6个月内起病占75%。②呈大细胞性贫血或正细胞性贫血，网织红细胞计数降低，而WBC和血小板数正常。③骨髓增生程度正常，但红系前体细胞比例显著降低，各阶段髓系细胞形态和比例，以及巨核细胞数量正常。④先天畸形。此外，绝大部分DBA患者HbF水平升高，80%以上病例红细胞腺苷脱氨酶（erythrocytesadenosinedeaminase，eADA)活性升高，具体机制不清。目前强调进行基因突变检测，明确DBA诊断和分型。
获得性纯红障儿童发病率高于成人，可呈急性自限性临床经过，或慢性病程。病因复杂多样，部分病例不能最终明确病因而归于特发性。微小病*B19感染、结缔组织疾病、胸腺瘤、白血病和其他实体肿瘤，以及药物为继发性纯红障常见病因，应积极搜寻。
继发性纯红障具有下述特点：①发病年龄较DBA大，绝大多数2岁以上起病；②无家族史和先天畸形；③具有明确的原发病或诱发因素；④多呈自限性经过，病程较短（2～8周）；⑤可伴暂时性白细胞和血小板减少；⑥预后良好，无复发。
（六）溶血性贫血（hemolyticanemias）
简称溶贫，为一组以红细胞破坏增加并超过骨髓代偿程度导致红细胞寿命缩短为特征的贫血。溶贫不是一种独立的疾病，病因和发病机制复杂多样。根据发病机制，可分为先天性/遗传性和获得性两种。根据溶血发生的部位分为血管内血管外溶血性贫血。根据病因分为红细胞内在缺陷（intrinsicdefects）和外在不良因素（extrinsicnoxiousfactors）或生存环境异常所致溶贫（表9）。
1．各种类型溶血的共同特点
溶贫尽管不是一种独立的疾病，但均具有红细胞破坏增多导致红细胞寿命缩短这一共同性的病理生理基础，因此临床上拟诊溶血时，应首先收集红细胞破坏增加和红细胞代偿增生两个方面的证据，判断是否为溶血性贫血。
（1）红细胞破坏增加的证据
1）血红蛋白水平和红细胞计数降低：为红细胞破坏增加超过红细胞代偿增生的直接结果，也是诊断溶贫的必要条件。如溶血程度未超过骨髓红系造血代偿能力，为代偿性溶血（
