维生素A缺乏病（vitaminAdeficiency）是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏，是一种因体内维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性疾病。全世素A缺乏每年可造成万～万人死亡，50万学龄前儿童因维生素A缺乏，因维生素A缺乏而导致的眼干燥症高达0万人以上。我国曾进行为期4个国儿童维生素A缺乏情况调查，发现维生素A缺乏儿童占11.7％，可疑缺乏者占39.2％。我国为中度儿童维生素A缺乏国家，其中西部地区农村为重度缺乏地区。在发达国家，虽然严重的维生素A缺乏病不多，但亚临床型的病例并不少见。因此，A缺乏已成为全球性的营养问题之一。
一、缺乏原因
（一）摄入不足
婴幼儿期以糕、面糊等谷物、脱脂乳或炼乳喂哺小儿而未及时添加辅食品；不吃荤菜的不良饮食习惯；贫困、战争和灾荒等导致食品短缺造成机体对维生素A摄入不足，不能满足生理需要。
（二）吸收利用障碍
慢性消化道疾病如慢性腹泻、慢性痢疾、结肠炎等均可影响维生素A的消化、吸存和贮存；长期服用石蜡油通便也可影响维生素A的吸收。肝胆系统疾病如肝胆道阻塞性疾病（胆囊炎、胰腺炎、胆管阻塞等）致使胆汁酸分泌入肠道减少甚至缺少，从而影响小肠对视*醇的消化、吸收等。
（三）需要量增加
生长发育迅速的早产儿、重体力劳动者、急慢性消耗性疾病及各种传染病等均可使机体对维生素A的需要增多，易造成维生素A的相对缺乏。
（四）代谢障碍
甲状腺功能低下和糖尿病时，β-胡萝卜素转变成维生素A障碍等。
（五）其他营养素的影响
缺乏蛋白质和锌可影响维生素A的转运和利用；维生素E可使维生素A在肠道内避免氧化破坏增加其的吸收，如果维生素E不足，可使维生素A的吸收降低。蛋白质摄入不足时，可使维生素A的吸收、贮存、运送发生障碍，导致维生素A缺乏；而蛋白质摄入过多又可增加维生素A的利用，引起较多的消耗。因此，如果给营养缺乏的病人补充高蛋白膳食而没有同时给予维生素A的补充，可导致维生素A缺乏。
（六）其他因素
酗酒和长期使用一些药物如消胆胺、新霉素、秋水仙碱等均可导致维生素A的缺乏。
二、临床表现
维生素A缺乏病以儿童及青年较多见，男性多于女性，其病变可累及视网膜、上皮、骨骼等组织以及免疫、生殖功能。
（一）眼部症状
眼部症状出现最早。在一些发展中国家，维生素A缺乏仍为致盲的重要原因。
1．眼干燥症
维生素A缺乏时病人常感眼部不适、发干，有烧灼感，畏光、流泪，故本病又称为干眼病。当球结膜干燥时，失去正常光泽和弹性，透亮度减低并呈混浊的颜色，当眼球向左右转动时可出现球结膜的皱褶。维生素A缺乏时间较长时，在睑裂部球结膜靠近角膜缘处，有灰白色微小泡沫状小点散在于表面，随后集成圆或卵圆形，或呈尖端向眼角的三角形，表面微隆起、干燥，不易擦去，即为毕脱斑（bitotspot）。毕脱斑具特征性，对维生素A缺乏的诊断有参考意义。
2．夜盲症
夜盲是指在黑暗中看不见东西。在未发生夜盲前，先有暗适应障碍。暗适应是指从亮处进入暗处，眼睛在黑暗中需要适应一段时间才能看到物体的生理现象。这段在黑暗中不能看到东西的时间称暗适应时间。维生素A缺乏，视网膜上维持暗视觉的视紫红质生成障碍，影响视网膜对暗光的敏感度，导致暗适应能力降低以至夜盲。病人多在黎明及*昏时看物不清，病情较重则发展为夜盲。
3．角膜软化
维生素A缺乏严重时，初期会引起角膜干燥、角化，失去光泽，后期可出现软化、溃疡、穿孔，导致失明。
（二）皮肤症状
起初时仅较正常干燥，以后由于毛囊上皮角化，出现角化过度的毛囊性丘疹，以上臂后侧与大腿前外侧最早出现，以后逐渐扩展到上、下肢伸侧，肩和下腹部，很少累及胸、背和臀部。丘疹呈圆形或椭圆形，针头大小，坚实而干燥，暗棕色，去除后留下坑状凹陷，无炎症。由于皮脂腺分泌减少，皮肤干燥并有皱纹，因其外表与蟾蜍的皮肤相似，所以又称“蟾皮症”，严重时皱明显如鱼鳞。
（三）骨骼系统
维生素A缺乏时，在儿童可表现为骨组织停止生长，发育迟缓。另外，可出现齿龈增生角化，牙齿生长延缓其表面可出现裂纹并容易发生龋齿。
（四）生殖功能
维生素A缺乏，可影响女性受孕和怀胎，或导致胎儿畸形和死亡；男性发生精子减少，性激素合成障碍，从而影响生殖功能。
（五）免疫功能
维生素A缺乏可使机体细胞免疫功能低下，患儿易发生反复呼吸道感染及腹泻等。
（五）缺铁性贫血
VA具有改善机体铁的吸收、运转和分布，促进造血功能的作用[3],可作为一种辅助因子或转录的激活剂，参与运铁蛋白糖基的合成，以改善铁营养状况。对VA营养状况与贫血患病风险分析发现，VA缺乏（VAD）儿童更易发生贫血，对贫血儿童补充VA后，Hb水平升高，表明VA缺乏是导致贫血的一个独立因素，缺铁性贫血与VAD有相互伴存的关系。研究显示，与VA正常组比较，VAD时MCV、MCH、MCHC均明显减小，说明红细胞指数间接反映了VA营养状况[4]，临床可依据红细胞指数初步评估儿童的健康情况并及时补充铁剂和VA。
重庆医院李廷玉教授多年研究发现，VAD导致贫血发生的作用机制主要有以下几个方面[5]:
1.VA促进造血祖细胞的增殖分化
VA可通过诱导骨髓有核细胞（BMC）中C-fos和C-junmRNA等基因的表达，调控IL-3和GM-CSF等造血生长因子的合成和分泌，改善造血微环境，以及保证红系祖细胞表面N糖链形成等环节促进造血祖细胞增殖分化，从而促进骨髓造血。
2.VA保持红细胞的膜稳定性
红细胞表面的膜蛋白在传递细胞内外信号中起到重要作用，与红细胞增殖、分化、识别等功能有着密切的关系。VAD时红细胞膜蛋白合成受影响，红细胞形态发生异常，进而引起贫血的发生。
3.VA影响铁代谢活动
VA可能作为一种辅助因子或转录的激活剂，参与转铁蛋白糖基的合成，以改善铁营养状况。VAD时血清转铁蛋白（TF）合成受限，贮存铁释放障碍，骨髓组织缺铁，红细胞生成成熟过程障碍，从而导致贫血的发生。
三、诊断和鉴别诊断
根据维生素A缺乏病的临床表现，维生素A摄入情况、病史，特别是眼部和皮肤的改变，诊断一般较易。早期发现早期治疗可防止眼部的后遗症，以下检查有助于早期诊断。
（一）血清视*醇含量
正常成年人血清视*醇浓度约为1.05～3.15μmol／L。WHO文件认为：血清视*醇浓度低于0.35μmol／L时，表示机体视*醇缺乏；低于0.70μmol／L为不足。儿童正常血浆视*醇浓度大于1.05μmol／L，0.70～1.02μmol／L为边缘缺乏；小于0.70μmol／L为缺乏。但是，当机体血清视*醇含量开始下降时，其肝的贮存已接近耗尽。
（二）暗适应能力测定
暗适应降低可作为早期诊断维生素A缺乏的依据。国内多测定暗适应恢复时间，即经强光漂白后的眼睛在黑暗中观察到极微弱光源所需的时间。维生素A缺乏者，暗适应时间延长。测定结果应排除受眼睛疾患、血糖过低和睡眠不足等与维生素A无关拘因素影响。
（三）生理盲点
生理盲点的变化对判断人体维生素A的缺乏程度是一个较灵敏指标，正常人生理盲点面积约为1.8cm2，维生素A不足，生理盲点扩大。
（四）眼结膜印迹细胞学法（conjunctivalimpressioncytology，CIC）
为一新发展的技术，对早期发现角膜组织异常有一定帮助。在维生素A缺乏期间，眼结膜杯状细胞（gobletcell）消失、上皮细胞变大且角化。
（五）尿液上皮细胞检查
取10ml新鲜、清洁中段尿，加1％甲紫溶液数滴。计数上皮细胞，超过3个／mm3，非除尿路感染后，可认为是维生素A缺乏。本病皮肤表现需注意与下列疾病引起的皮疹相鉴别：
1．银屑病（psoriasis）发病部位不定，以四肢伸面、头部和背部多见，基底淡红色炎性浸润，上被多层银白色鳞屑，剥离后可见点状出血，病程长，一般冬重夏轻，易反复。
2．维生素C缺乏病（scurvy）有维生素C摄入不足史，毛囊角化见于四肢伸侧、腹部等处，形成角栓，毛囊周围有淤斑并易出血等表现。毛发卷曲于毛囊周围称为螺旋状毛发。
3．毛发红糠疹（pitgriasisrubrapilaris）多发于四肢伸侧、躯干、颈旁和臀部毛囊角化性丘疹，呈圆锥型，丘疹可互相融合成*红色或淡红色鳞屑性斑片。常有掌跖红斑角化，与营养无关，血中维生素A水平正常。
4．毛周角化病（keratosispilaris）多发生于上臂及股外侧毛囊角化性丘疹而无其他伴发症状，与营养无关，血中维生素A水平正常。
四、治疗
（一）消除病因，积极治疗原发疾病
及时寻找导致维生素A缺乏的原发病因，如痢疾、慢性腹泻、胆囊炎、发热等，给予治疗或去除。纠正偏食、挑食等不良饮食习惯。
（二）补充维生素A
单纯因摄取量不足而致维生素A缺乏者，临床可按缺乏程度轻重给予适当剂量维：生素A。另外，要给予富有维生素A的食物，如动物肝脏、蛋*、胡萝卜、菠菜、韭菜、荠菜、莴苣叶、金针菜或果类杏干等。
（三）对症治疗
有眼干燥症时双眼可滴消*的鱼肝油及消炎眼药水防止继发感染。有角膜溃疡者须经眼科及时治疗防止虹膜脱出及粘连。
（四）其他
给予维生素A治疗时，如同时补充维生素E和锌，可提高疗效。
五、预防
1．摄入含维生素A丰富的食物
如动物性食品（肝脏、鱼类、蛋类、肉类、禽类、奶类及其制品等），深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物，养成不偏食、不挑食的习惯。
2．监测易感人群的维生素A营养状况
包括对婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等易感人群进行暗适应能力、眼部症状、血清视*醇含量等方面的监测，及时发现亚临床的缺乏者，及时给予纠正。
3．对易患人群进行干预
近来研究表明，在维生素A缺乏地区，每年或半年1次日服30万单位视*醇油滴，可以起到预防作用。
4．选用维生素A强化食品
适当选用膳食补充剂和维生素A强化食品，以提高维生素A的摄入量。
5.针对婴幼儿及孕产妇人情，常规预防性补充维生素AD滴剂